Визитная карточка
СЕЛУЯНОВ Виктор Николаевич (1946 г.р.) – выпускник Государственного центрального Ордена Ленина Института физической культуры (1970). Специалист в области спортивной антропологии, физиологии, теории спортивной тренировки и оздоровительной физической культуры.
Профессор. Кандидат биологических наук (1979). Старший научный сотрудник.
Опубликовал более 100 научных работ, в том числе: монографию “Биомеханика двигательного аппарата спортсменов” (1981, соавтор); учебные пособия “Биомеханические основы совершенствования эффективности техники педалирования” (1985, соавтор), “Физическая подготовка в спортивных играх” (1991, соавтор), “Изотон. Основы теории оздоровительной тренировки” (1995, соавтор).
Лауреат премии Спорткомитета СССР за лучшую научно-исследовательскую работу в области физической культуры и спорта (1981).
Имеет патент “Способ изменения пропорции состава тканей всего тела человека и в отдельных его сегментах” (1995).
Разработал математические модели, имитирующие срочные и долговременные адаптационные процессы в организме спортсменов (1995).
Заведующий лабораторией фундаментальных проблем теории физической и технической подготовки спортсменов высшей квалификации Российской государственной академии физической культуры; профессор кафедры естественнонаучных дисциплин и информационных технологий РГАФК.
Сокращения и термины, использованные в статье:
МВ – мышечное волокно (волокна)
ММВ – медленные мышечные волокна
БМВ – быстрые мышечные волокна
ОМВ – окислительные мышечные волокна
ГМВ – гликолитические мышечные волокна
АэП – аэробный порог
АнП – анаэробный порог
МПК – максимальное потребление кислорода
КФ – креатин фосфат
АТФ – аденозинтрифосфорная кислота (основная «энергетическая валюта» клетки)
Миофибриллы – сократимые элементы мышечной клетки (цилиндрические нити толщиной 1 – 2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого), сокращаются в присутствии АТФ.
Митохондрии – клеточные органеллы (элементы), в которых синтезируется АТФ за счет окислительного фосфорилирования.
Окислительное фосфорилирование – функция клеточного дыхания, при которой происходит синтез АТФ (идет в митохондриях).
Цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты) представляет собой серию химических реакций, протекающих в митохондриях, и является общим конечным путем окисления углеводов, липидов и белков.
Миокард – сердечная мышца
Миокардиоцит – клетка миокарда
О пользе Интернет-магазинов…
Испытывая острый информационный голод, знакомый тренер попросил одного из нас заказать несколько книг в Интернет-магазине. Заодно я заказал несколько дополнительных книг для себя. И, как теперь понимаю, не прогадал. Одна из них, «Подготовка бегуна на средние дистанции», написанная Виктором Николаевичем Селуяновым, оказалась для меня настоящим открытием. После этого были куплены еще 5 экземпляров, которые разошлись по знакомым. Вдобавок в Интернете обнаружились статьи этого же автора в журнале «Легкая атлетика», удачно дополняющие книгу конкретными примерами.
Сначала о том, что бросилось в глаза сразу.
Большинство спортсменов знают, что такое биопсия. Из боковой поверхности бедра берется кусочек мышцы, и с помощью биохимических методов определяется соотношение быстрых и медленных волокон. У кого преобладают быстрые волокна, тот считается предрасположенным к спринту, у кого больше медленных – тот считается стайером. Так вот, то же самое можно сделать куда менее «изуверскими» методами, да и, вдобавок, точнее. В книге описан метод определения процента быстрых и медленных мышечных волокон не с помощью биопсии, а с помощью динамометрии по скорости нарастания силы. Такие исследования проводились в России и в Финляндии. Только у нас использовали более точный показатель – отношение скорости нарастания к самой силе. Но это еще не самое интересное. Метод позволяет безболезненно проверить хоть все мышцы тела. И оказывается, что мышцы разных частей тела могут иметь разное процентное соотношение быстрых и медленных волокон. Например, у средневиков, как правило, мышцы передней поверхности бедра медленные, а задней поверхности – быстрые. То есть данные биопсии, взятые из одних мышц, не обязательно будут справедливы для мышц другой группы.
Еще один любопытный факт. В книге описаны критерии, при которых происходит рост мышечной массы при упражнениях. Так вот, оказывается, чтобы мышцы росли, их необходимо слегка закислять. А окислительные волокна в обычном режиме закислить невозможно. Поэтому обычно все тренируют их аэробные возможности, а силу нет. Были предложены статодинамические упражнения, при которых мышцы не расслабляются полностью (по методике культуристов), капилляры в них пережимаются, создается локальная гипоксия, и удается закислить даже окислительные волокна. В результате таких упражнений удается значительно гипертрофировать именно окислительные мышечные волокна, что позволяет сильно поднять аэробные возможности спортсмена. Например, в одном из экспериментов 20-процентный прирост силы окислительные мышечных волокон давал 20-процентный прирост потребления кислорода на уровне АнП! И в этом кроется большой резерв для спортсменов циклических видов спорта, особенно тех, у кого останавливается рост результатов.
Кроме того, если правильно использовать регулярные силовые упражнения, то они поднимают общий гормональный фон, железы эндокринной системы увеличиваются в размере, улучшается здоровье. В итоге спортсмен использует собственные гормоны как «естественные» анаболики, и в ходе дальнейшей подготовки на предсоревновательном этапе может выдержать большие нагрузки.
Как программиста, меня также очень заинтересовали компьютерные модели адаптации, описанные в книге. Задавая начальные параметры спортсмена, различные виды нагрузки и продолжительность отдыха, можно увидеть, как изменяется состояние различных систем организма спортсмена во времени. Модели довольно точно согласуются с экспериментальными данными, что позволяет «поиграть» с виртуальным спортсменом, и посмотреть что будет. Хотя, как говорит сам Виктор Николаевич, главное назначение модели – 300 раз «угробить» виртуального человека с целью научиться понимать, что же происходит с организмом, чтобы потом не загубить живого спортсмена.
Книга очень многое прояснила. Но при этом возникло огромное количество вопросов, в основном по возможности применения описанных методик в тренировке лыжников. Мой знакомый также давно заприметил статьи Селуянова в «Легкой атлетике», и тоже имел немало вопросов. В итоге возникла идея встретиться с Виктором Николаевичем и удовлетворить свое любопытство, конечно, с прицелом на статью в «Лыжном спорте». Несколько встреч нас с Эдуардом Ивановым терпеливо просвещали и отвечали на вопросы, пока, наконец, не начала складываться логичная картина. Первый вопрос, который мы задали, был о различии бегунов и лыжников, и какие методики из книги можно использовать лыжникам. Вот что ответил Виктор Николаевич:
Бегун и лыжник – в чем разница?
Прежде всего, надо определиться, что такое легкоатлет, и что такое лыжник-гонщик. Если рассматривать процессы, которые разворачиваются внутри спортсмена, будь то бегун или лыжник, то для всех дистанций начиная у лыжников с 1,5 км (условно) и у легкоатлетов с 1500 м, механизм энергообеспечения одинаков. Поэтому надо говорить не о лыжнике или бегуне, а надо говорить о том, что обеспечивает достижение наивысшего результата в беге на средние дистанции (в лыжах это спринт) и на стайерских дистанциях. Так вот, получается, что если уйти вообще в другой вид спорта – велосипедный, то начиная с дистанции в 4 км (примерно соответствует 1.5 км у бегунов), никакой разницы нет. В велосипедном спорте, 4 км и часовую гонку выигрывает тот, кто выигрывает среднюю дистанцию. Этот спортсмен выигрывает все дистанции без исключения.
Тут нужно учесть, что в велосипедном спорте есть одна особенность — спортсмены выступают на равнине, на треке, где собственный вес не играет никакой роли. Поэтому тот, кто силен на 4 км, он во всем силен. Есть великие гонщики, такие как Индурайн, Меркс или сейчас Лэнс Армстронг, которые выигрывают за явным преимуществом на всех дистанциях, начиная с гонки преследования (4 км) и больше. Если ему надо установить мировой рекорд в часовой гонке, он установит мировой рекорд на 5 км, потом на 10 км, на 20, 25, 50 и в часовой гонке. Как правило, все великие, которые едут, бьют все мировые рекорды, и средняя скорость у них практически не меняется.
То же самое у конькобежцев. Подъёмов нет, поэтому картина такая же, как у велосипедистов. Если есть Хайден, он выигрывает все от 500 м до 10000 м. В конькобежном спорте (как и в лыжном) можно не быть спринтером. Есть, конечно, чистые спринтеры, но они больше 500 м не бегают, потому что они закисляются так, что на 1000 м уже ничего показать не могут. А Хайден стайер. Наш Железовский тоже стайер, а бежал 500 м, потому что делал меньшее число шагов по дистанции, он медленно отталкивался, но очень сильно. А теперь, когда ввели отрывающуюся пятку, еще понятнее стало, зачем сила нужна. Результаты выросли на 3 – 5 секунд, потому что добавилась еще одна мышца — икроножная.
Примерно такая же картина и у лыжников, если они бегут по равнине. Хотя есть различия в классическом и коньковом ходе, по разному распределяется нагрузка на мышцы. Но в спринте, поскольку для лыжников это новый вид, сразу видно, что кто-то проигрывает, кто-то выигрывает, и поэтому кажется, что какая-то специализация есть. Эти отличия, особенности, мы и постараемся поймать на примере легкой атлетики. Потому что там всё проще — бегут ноги и бегут (остальное не имеет существенного значения).
Что такое бегун на средние дистанции? Это человек, который по аэробным возможностям готов как марафонец, то есть на уровне АнП потребляет кислорода по абсолютной величине столько же, сколько и марафонец. Но у марафонца, когда он бежит свою дистанцию, включаются все окислительные мышечные волокна, которые есть, и дополнительные мышечные волокна он не имеет права включать. Если они есть — он плохой марафонец, плохой стайер, у него половина ОМВ, половина гликолитических, и если он бежит с этими ГМВ, то везет на себе лишний вес порядка 6-8 кг. Включить эти ГМВ нельзя, он закислится и устанет, а везти их на себе можно. То есть плохой марафонец – это средневик, не обладающий высокой скоростью бега на 100 м, у него есть ГМВ, но они медленные. Поэтому, когда надо бежать 1500 м, он так же бежит за счет окислительных МВ, подключая постепенно гликолитические, а потом надо финишировать за счет БМВ, а их нет. Поэтому тот, кто прибежал на финиш с запасом БМВ, тот и выиграет. Все бегуны на 800 и 1500 м отличаются тем, что у них четырехглавые мышцы бедра потребляют много кислорода, там одни ОМВ, а задняя поверхность бедра имеет БМВ, и они могут быть тоже окислительными. Выходит, они по задней поверхности бедра — спринтеры и могут бежать 20 м с ходу быстрее 2 с (такой тест у нас есть), скорость бега у них как у настоящих спринтеров, но стартовый разгон не получается, потому что четырехглавая мышца слабая. Что такое бег на средние дистанции — нужно бежать с крейсерской скоростью, постепенно включая дополнительные мышечные волокна, а за 150 – 200 м до финиша должен быть резерв МВ, которые можно подключить, и они должны оказаться быстрыми. Всякий другой человек, у которого этого нет, сможет прибавить скорость, но не настолько, чтобы выиграть у прирожденного «средневика».
Классификация мышечных волокон. Изменение мышечной композиции под действием тренировки
Теперь остановимся подробнее на классификации мышечных волокон. Первый способ — на быстрые мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем.
Второй способ – разделение МВ на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле, а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные, мало митохондрий или почти нет — гликолитические. Способность МВ к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным.
К сожалению, в этом вопросе существует путаница. Обычно смешивают обе классификации. Говорят о медленных, а подразумевают окислительные, смешивают гликолитические и быстрые. На самом деле медленные тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы уходят. И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из ММВ (период их «полураспада» всего 20 – 24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии создаются. (Быстрые МВ при правильных тренировках также могут стать окислительными).
Поэтому с точки зрения тренировочного процесса для данного спортсмена не интересно деление МВ на медленные и быстрые – это имеет значение на этапе отбора. Вся логика построения тренировки идет не с точки зрения сокращения мышц по скорости, а направлена на превращение ГМВ в окислительные. Ибо в этом случае мы изменяем конкретного человека.
Цель тренировки в циклических видах спорта – создавать митохондрии. Только митохондрии потребляют кислород, значит, спортивная форма растет по мере накопления митохондрий. Возьмем мышечное волокно. У него есть миофибриллы, каждая миофибрилла оплетается митохондриями, и больше определенного предела они не могут образоваться, только в один слой, если условно так говорить. В конце концов, эти МВ накапливают столько митохондрий, что больше ничего прибавить не могут. ММВ быстро выходят на предел подготовленности, и дальше весь процесс роста спортивной формы идет через то, что мы гликолитические превращаем в окислительные. (Низкопороговые МВ потому и окислительные, что постоянно работают при любых интенсивностях с максимальной для них мощностью). Перестаём тренироваться или, например, начинаем низкопороговые тренировать, тогда высокопороговые митохондрии теряют. Весь смысл набора спортивной формы — набрать митохондрии в МВ высокопороговых двигательных единиц, другого пути нет. Все только этим и занимаются, а думают об интервальной тренировке и еще о чем-то, то есть о формальности. А суть тренировки — поменять содержание мышечных волокон, то есть добавить митохондрий.
Вот вы начинаете правильно тренироваться и набираете митохондрий всё больше, больше и больше, мышцы переходят из формы гликолитической в окислительную, то есть с обилием митохондрий. И когда все мышечные волокна становятся окислительными — это предел спортивной формы, больше ничего не получится. Хотя тут есть одна хитрость. Дело в том, что окислительные волокна потребляют только жиры (пока есть запас жиров), а мощность при окислении жиров теряется. Отсюда получается некий парадокс — не надо делать так, чтобы мышцы были только окислительные, надо оставить немного гликолитических, иначе будете на жирах бежать, а мощность функционирования на жирах меньше примерно на 15%. Тогда те же самые мышцы будут более мощно работать. Понятно, что к лыжному спорту это тоже относится.
Влияние гликолитических и окислительных мышечных волокон на результат
Так вот, вы начинаете бежать среднюю дистанцию, разбегаетесь, и выходите на порог анаэробного обмена, он как раз соответствует моменту, когда функционирует все ОМВ и даже часть гликолитических. При этом получается, что человек выходит на крейсерскую скорость. Если у него только ОМВ, то он так и будет стабильно молотить. Прибавить не может и убавить не может (убавить, конечно, может, но это ему не надо, а прибавить не может, потому что не чем добавить), он прибежит с той же самой скоростью на финиш. Если с ним будет бежать точно такой же человек, но у которого будет запас ГМВ, то он на финише всегда прибавит. Значит, получается, средневик — это человек, у которого есть запас мышечных волокон, которые он может включить в работу, и лучше быстрых гликолитических, тогда финиш будет еще быстрее. Так же и у лыжников: тот, у кого есть запас ГМВ, на финише выиграет, если дистанция будет ровная. Но, увы, так не бывает.
Снова перейдем на более простой вид спорта, велосипедный (мне ближе). Рассмотрим спортсмена, у которого ОМВ только 15-20%, остальные — гликолитические. На равнине он набирает критическую скорость, превышает её, и начинает постепенно закисляться. Проходит 5-6 минут, он попадает в мертвую точку, пульс запредельный, дышать невозможно. Спортсмен начинает мощность снижать, и через 2-3 км выходит, наконец, на ту самую скорость, которая нужна. Вот классический вариант развития физиологических процессов на равнине. А если это не равнина, а холмистая местность, и холмы короткие, по длине такие, что на подъем затрачивается не больше 30 секунд? Тогда в этот холм спортсмен включает свои ГМВ, их хватает ровно на 30 секунд. В холм влетает, скорость большая, а со спуска работать уже практически не надо, ГМВ восстанавливаются, потом опять подъём, спуск и т.д. При этом он может влететь в этот подъём быстро и мощно, а другой, у кого только одни окислительные, такой мощности не получит, попытается отыграть на спуске, но это очень трудно и особенно добавить не удастся. В этих условиях спортсмен, у которого много ГМВ, начинает выигрывать.
Рассмотрим двух спортсменов в равных условиях, но у первого мышцы покрупнее (больше ГМВ), а у второго поменьше. Если это равнина, первый, скорее всего, выиграет, потому что включит на финише гликолитические волокна. По дистанции они будут одинаково ехать, а на финише первый выиграет с разницей в 1-2 секунды. Если холмистая местность, но с короткими холмами, выиграет первый, у которого больше гликолитических МВ, может еще больше выиграет, потому что он в каждую горку 1-2 секунды отыграет, а со спуска еще быстрее уедет. Но как только горка превращается в минутную, то на первой он 2 секунды отыграет за 30 секунд, второй немножко отстал, а потом на следующей горке второй ему 10 секунд ввезет, потому что у первого ГМВ перестанут нормально работать, закислятся, а у второго ничего не закисляется, он со стабильной скоростью до верха и доедет. Вот тут эти нюансы и возникают.
Теперь переключимся на лыжи. Если спринт будет с короткими подъёмами, или же длинная дистанция с короткими подъёмами, выиграет тот, у кого есть запас ГМВ и очень большой. Но в лыжном спорте коротких подъемов почти не бывает. А как только подъёмы по длительности уходят за 30 секунд, всё меняется, к 40-й секунде ноги начинают здорово болеть, а к 1 минуте дыхание резко учащается, потому что ГМВ начинают накапливать ионы водорода, молочную кислоту, начинается значительное выделение углекислого газа, он заставляет интенсивно дышать, пульс за 200 и страшные мучения. Если всё время выходить на пульс 200-240, повторять его по ходу гонки 10 – 15 – 20 раз, то и соперника не увидишь… (состояние будет предельно тяжелым).
Физиология мышечного сокращения. Закон рекрутирования мышечных волокон
Напомним современные знания физиологии мышечного сокращения. Начнем с учебных знаний. В учебнике пишется, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, современная, которая сейчас принята. Эта уточненная схема предложена Саксом, нашим ученым (у Чазова работает), для миокарда. В схеме существует КФ шунт, или, другими словами, все метаболические и энергетические пути, гликолиз и окисление жиров идут только через ресинтез КФ, а уже КФ идет непосредственно на ресинтез АТФ. Вот современные учебные знания.
В соответствии с ними, если спортсмен начинает двигаться в режиме «во всю», в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это, в первую очередь, процесс анаэробного гликолиза, который продолжается одну, может быть, полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального человека запасы углеводов снижаются где-то после 20-30 мин, а полностью заканчиваются через 45 мин. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. В случае передвижения со средней интенсивностью, при недостатке кислорода в крови, разворачивается анаэробный гликолиз. Это классическая схема.
Но эта схема не выдерживает критики, когда мы переходим с представлений уровня пробирки или одного единственного мышечного волокна к мышце в целом. Для единственного изолированного МВ это более или менее правильное описание. Но у нас не одно МВ, а множество, еще есть множество мышц и, следовательно, в нашу модель мы должны включить и эти элементы. Кроме того, у нас есть ОМВ и ГМВ, у нас есть те МВ, которые раньше рекрутируются при определенной интенсивности: если интенсивность меняется, то дополнительные мышечные волокна включаются. Короче говоря, есть закон рекрутирования МВ. Если все эти компоненты учесть, то мы построим новую модель, которая состоит из центральной нервной системы, которая управляет мотонейронами в спинном мозге, а мотонейроны управляют мышцами. И вот в зависимости от импульсации, которая идет сверху, рекрутируются сначала низкопороговые двигательные единицы, а потом всё более высокопороговые, когда, допустим, увеличивается сила отталкивания. И в этом случае получается совсем другая картина.
Например, вы начинаете двигаться с усилием 50% от максимума, максимум — это спринт (3-7 секунд), а 50% — это, условно говоря, бег на 1500 м или на 3000 м. Что будет происходить в организме? Вы рекрутируете столько мышечных волокон, сколько необходимо, чтобы держать скорость. Допустим, у вас 75% ОМВ. Допустим, вы рекрутировали половину всех мышечных волокон. Рекрутированные ОМВ отрабатывают 15 сек за счет АТФ и КФ, затем мощность их начинает падать где-то наполовину, и дальше эти ОМВ работают только в аэробном режиме, и пока используют только жиры. Не через 40 минут, а прямо сейчас, на 1-й минуте будут работать за счет окисления жиров! Потому что в ОМВ митохондрии, когда работают, выделяют наружу цитрат, который ингибирует (подавляет) гликолиз, поэтому могут окисляться только жиры (химию процесса окисления описывает цикл Кребса). Значит, не прошло и 15 секунд, как начали окисляться жиры. И вот мощность упала, а вам-то задание держать 50% от максимальной. Тогда вы обязаны рекрутировать еще порцию мышечных волокон. Допустим, дополнительные 25% вы рекрутируете, тоже окислительные, только они еще не работали, и они свои первые 15 секунд отрабатывают на АТФ и КФ. Получается, что на АТФ и КФ вы бежите уже не 15 секунд, а 30. То есть вы 15 секунд бежали на АТФ рекрутированных вначале МВ, и еще 15 секунд на следующих, но часть работы уже выполняется за счет аэробной продукции. Эти окислительные включились в работу, истратили свои запасы АТФ и КФ, не полностью, а наполовину, а вот эта половина поддерживается за счёт ресинтеза, то есть уже за счёт окислительных процессов, за счет жиров. И при заданной 50-процентной мощности вы обеспечиваете где-то 30-35% за счет окислительного фосфорилирования. При такой мощности где-то через 30-40 секунд вы выходите на предельные возможности этой мышцы в потреблении кислорода (она равна как раз 35% от максимальной мощности, которую эта мышца может развить). Это соответствует как раз АнП. Если нарисовать кривую потребления кислорода, то вы обнаружите плато, которое будет соответствовать АнП уже через 40 сек.
Далее спортсмен будет рекрутировать ГМВ, но маленькими порциями, исходя из нормы мощности, которую вы задали. Вот он в течение минуты будет рекрутировать гликолитические. Они тоже сначала на АТФ и КФ работают, а потом за счет гликолиза. Включенные ГМВ минуту отработают, закислятся и снизят мощность почти до нуля. Поэтому придется включать новые ГМВ до тех пор, пока у вас есть их запас. Если он у вас большой, то можно минуты 3-4 так поработать. А тот, у кого запаса ГМВ нет, начнет снижать мощность, и откажется от выполнения задания.
В итоге у тех, у кого ОМВ много, а гликолитических мало, кривая мощности поднимется, продержится где-то минуты полторы – две, и обязательно упадет на уровень АнП, и так будет держаться долго. Тот, кто имеет больший запас ГМВ, при прочих равных условиях сможет дольше проработать на высокой мощности, и на какой-то определенной дистанции выиграет. Получается, что человек, имеющий много ГМВ, но мало окислительных, на относительно коротких дистанциях, допустим, 1 – 1,5 минуты, ещё может выигрывать запасом гликолитических. Но чем длиннее дистанция, тем менее важна вот эта лишняя мышечная масса (ГМВ). И когда время на дистанции уходит, допустим, за 5 минут, то получается, что надо на себе везти лишнюю массу.
Из-за чего появляется специализация
В велосипедном спорте на равнине лишний вес не имеет принципиального значения. А если это гора, то даже в велосипедном спорте начинает играть роль собственный вес, спортсмен начинает тратить энергию на то, чтобы везти в подъем лишнюю мышечную массу. Поэтому чем длиннее дистанция, тем «вреднее» эта лишняя масса, и надо от нее всеми способами избавляться.
То же и в конькобежном спорте. Конечно, спортсмен в основном работает против ветра, но еще надо много энергии тратить, чтобы перемещать свое тело поперек дорожки, держать позу, а именно – везти свой собственный вес. Значит, и здесь вес начинает играть свою роль. Поэтому, если конькобежец везет на себе лишнюю мышечную массу, она мешает. На дистанциях в 500 и 1000 м некоторая «лишняя» масса помогает, потому что мощный толчок помогают сделать еще и мышцы рук и туловища. Но чем длиннее дистанция, тем больше «лишняя» масса мешает. Поэтому там, где возникают проблемы «лишней» массы, и появляется какая-то специализация (спринтер – стайер). Но иногда это не принципиально, если у спортсмена сильные мышцы ног с большой долей ОМВ (как у Хайдена).
Как и везде, существует простая модель и сложная. В сложной модели, вы видите, процессы по-другому разворачиваются, и даже можно объяснить, зачем нужны гликолитические волокна. Пока дистанция относительно короткая, и если эта лишняя масса не очень мешает, то это очень выгодно. Чем длиннее дистанция и чем больше нагрузка, связанная с преодолением собственного веса, тем вреднее становится избыток ГМВ.
Центральные и периферические аэробные компоненты, их вклад в работоспособность
Теперь рассмотрим зависимость работоспособности от центрального и периферического факторов (сердечно-сосудистой системы и мышц). Если рассматривать какое-то конкретное двигательное действие – велосипед, коньки, легкую атлетику (бег) или лыжи, то мы увидим, что в каждом конкретном упражнении участвуют определенные мышечные группы. Если посчитать их массу, то окажется, что в велосипедном спорте одна мышечная масса, в легкой атлетике побольше, а в лыжном спорте еще больше. Возникает вопрос: сколько эти мышцы потребляют кислорода? Чисто теоретически это очень просто посчитать: 1 кг мышечной массы, если она находится на пределе подготовленности, потребляет кислорода где-то 0,2-0,3 л/мин, если в работе участвуют все ОМВ. Дальше надо просто умножить эту цифру на ту массу, которая есть, при условии, что она максимально подготовлена. Что значит максимально подготовлена? Внутри этой мышечной массы одни ОМВ, миофибриллы и митохондрии находятся в таком соотношении, что больше уже ничего прибавить нельзя (миофибриллы все оплетены митохондриями, как в миокарде). И тогда получается, что для потребления 3 л кислорода нужно иметь 10 кг активной мышечной массы, а если нужно потреблять 6 л — достаточно иметь только 20 кг активной мышечной массы.
Теперь посчитаем, сколько кислорода может доставить сердце. Если принять, что 1 литр крови переносит 160 мл кислорода (при нормальном уровне гемоглобина), то, умножив это количество на минутный объём кровообращения, мы получим возможности сердца по доставке кислорода. У обычного человека, мужчины, ударный объём составляет порядка 120-130 мл за один выброс крови. При пульсе 190 ударов в минуту получим 190 уд/мин * 130 мл * 160 мл = около 4 л/мин. Всё так и считается, достаточно просто. У супер-атлетов за один ударный цикл выбрасывается 240 мл, это соответствует 7-8 л/мин кислорода.
Мы определили, что 20 кг мышечной массы могут потребить около 6 литров кислорода в минуту. Если у лыжника на ногах мышечная масса 20 – 25 кг, и к этому добавить мышцы живота, спины, рук, то мы уйдем за цифру 30 с лишним килограммов. Сделаем поправку на то, что не вся эта мышечная масса будет потреблять кислород на пределе возможностей, и получим, что 40 кг активных мышц могут потребить кислорода около 8 л/мин. Вот столько должно перекачать сердце, чтобы полностью обеспечить мышцы кислородом, если эти мышцы максимально готовы.
Таким образом, мы получили два предела. Первый — из литературы известно, что перекачать 8 л/мин кислорода через организм с помощью сердца — это цифра предельная, этой цифры практически ни у кого нет. В то же время, 8 л/мин кислорода потребить мышцами — таких цифр тоже никто ещё не зафиксировал. Обычно потребляют где-то 6 л/мин, ну – 6,5 л/мин, цифры в 7 л/мин кислорода почти не появляется.
Тестирование уровней потребления кислорода поможет построить планы тренировок
Поскольку работоспособность может лимитировать либо одно, либо другое, то для того, чтобы разобраться с тем, чего не хватает конкретному спортсмену — его надо обязательное тестировать. Например, мы начинаем тестировать лыжников на уровне сборной команды, и получаем очень печальные цифры. Фиксируем показатели неоднократного победителя крупных российских марафонов (спортсмен каждый год в «десятке» на чемпионатах России), и видим: мышцы ног потребляют кислорода только 3,5 л/мин на уровне АнП — это результат порядка 1 разряда в велосипедном спорте. А лыжник должен потреблять ногами столько же, сколько велосипедист МСМК, причем это абсолютная цифра, не на килограмм веса. (В велосипедном спорте это не принципиально, там больше важно, что приходится на лобовую площадь.)
Спрашивается, а какое у него сердце? Если взять график ступенчатого теста, то на начальном участке, когда рекрутируются только ОМВ, наблюдается некая прямая между пульсом и мощностью. Потом эта кривая зависимости (потом кривая получается) начинает как-то изменяться. И, как правило, происходит увеличение темпа прироста пульса. Если продолжить начальный отрезок линии дальше, и вывести на пульс 190, то можно предсказать, что бы было с этим человеком, если бы он вышел на пульс 190, и при этом у него были бы только ОМВ. И тогда мы определили бы потенциальные возможности сердца по доставке кислорода к мышцам. (Подробнее об этом можно прочитать в следующем номере в разделе, посвященном интерпретации данных ступенчатого теста). Так вот, потенциальная производительность сердца оказывается у него 7 л/мин. Это означает, что наш спортсмен имеет прекрасное сердце, огромное сердце, его тренировать специально не надо, а мышцы, прежде всего ног, — очень слабые, они в очень плохом состоянии, их надо готовить, чтобы они соответствовали нормативам международного класса.
Чтобы этот лыжник показал хорошие результаты, ему надо где-то 4,5 л/мин потреблять ногами. С показателем 4,5 л/мин он бы в сборной уже устойчиво стоял. При этом пульс у него при потреблении кислорода 4,5 л/мин должен быть не 190 уд/мин, а 150, потому что должен быть запас, на котором руки будут работать. Хорошо, предположим, мы с ним в тесте получаем 4,5 л/мин на пульсе 150 уд/мин, и после этого начинается закисление, и он отказывается от работы. Тогда мы говорим, что ноги у него в хорошем состоянии (4,5 л/мин для лыжника вполне достаточно). Потом начинаем тестировать руки, и оказывается, что руки у него потребляют где-то 1,5 л/мин, больше не будут потреблять (это из нашего опыта известно). Он потребляет руками 1,5 л/мин, мы прибавляем их к 4,5 л/мин ног, и получаем потребление кислорода равное 6 л/мин. Затем делим на его вес 70 кг и получаем 85 мл/кг/мин — это уровень олимпийских достижений.
Дальше разбираемся, что с ним нужно делать, чтобы достичь таких показателей. Так вот, первый вывод: поскольку сердце у него большое, и может перекачать кислорода 7 л/мин, то этому человеку не надо делать вкатывание. Под вкатыванием понимаются объёмные длительные тренировки продолжительностью от 3 до 6-8 часов в день на относительно низком пульсе (100-150 уд/мин, близко к 120). Если человек будет по 8 часов в день кататься при таком пульсе, то сердце начнет дилятировать (расширяться) и может значительно увеличиться в объеме. А этому человеку нужно заниматься в первую очередь мышцами ног – именно они ограничивают его возможности.
А у другого может оказаться наоборот. Вот вам следующий пример: еще один молодой перспективный лыжник, мы его тестируем, у него картина такая: пульс 190 уд/мин и 4,5 л/мин потребляет ногами, но пульс-то – 190. Всё, ему руки нельзя добавлять, он на пределе, сердце маленькое, слабое. Это было как раз в 2000 году, когда он ряд гонок выиграл и, как говорят, «капнул». Его больше в сборную брать не стали – сердце не держит. Никто же этого не знает, но чувствуют — спортсмен начинает проигрывать, не держит тренировочных нагрузок. Сердце маленькое. Наконец, дали ему отдохнуть, выбросили все объёмные нагрузки, оставили только интенсивные, спринтерского характера. Сердце постепенно вылечилось, за 4-5 месяцев стало нормальным, стало свои 8 л/мин качать, вместо 4,5 л/мин. Потребление кислорода в руках добавили, чуть ли не в 2 раза, а ноги у него и так хорошие. Он свои 4,5 л/мин ногами как потреблял, так и потребляет, но на пульсе не 190 уд/мин, а 160, потом руки еще добавляет, и он выходит на пульс 190, на этом пульсе можно бежать 10 км. У него был явный недостаток сердца, но причина не в том, что сердце плохое, ему надо было просто дать восстановиться, чтобы прекратились дистрофические явления, и он вернулся в нормальное состояние.
Сердце – не машина…
Теперь остановимся подробнее на том, что происходит с сердцем. Поймите, сердце – не машина, его достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.
Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме – это, условно говоря, упражнения на «гибкость» для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце – это «висячий» орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко. Вот для этого и надо делать вкатывание. Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: «Мы наращиваем базу». Какую базу? Никто не знает четко, что такое «база». Я сам был таким же в своё время, так же думал. Раньше я не понимал в чем дело, но «базу» я должен был создать, катался по 8 часов в день. А на деле – это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть. Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки «Тур де Франс», в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл – это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл.
D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному – 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы. В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце. Если ты регулярно тренируешься с пульсом 190 – 200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард. Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд – поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов. Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м — это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа.
Однако это «запрещенный путь», и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы.
Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта – не главное. Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное значение, главный фактор – дилятация. Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась. Тогда «два сердца» появляется. Сердце, как таковое, и аорта.
Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия – значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные – у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.
В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс 140-150 уд/мин, а у молодого 190. Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км — проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится. Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система. Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения. Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно «загнать». Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.
Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью они умирают, после соревнований. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.
Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят – слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование — огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.
Вопрос: – Если мышцы сигнализируют о закислении – «затекают» или болят, то что, сердце не сигнализирует? – Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 – 240, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.
Детское сердце. Таланты – в опасности
Теперь несколько слов о проблемах тренировки детей. Парадокс в том, что талантливого ребенка загубить даже проще, чем обыкновенного. Приходит ребенок, у него нормальное сердце, он с 10-12 лет начинает тренироваться, и сердце у него пока нормальное. Потом начинается пубертатный период (период полового созревания), мышцы быстро растут, а сердце не успевает расти. Если этот человек талантливый, то у него ОМВ очень много (медленные быстро становятся окислительными, а быстрых у него вообще нет), то есть это классический стайер, талант. Один на миллион человек. Сердце пока маленькое, а мышцы великолепные. Так вот, такой человек может на пульсе 200 бегать буквально часами. Сердце маленькое, оно при этом закисляется, находится в состоянии дефекта диастолы, а мышцы не закисляются. Проходит 13 лет, 14, 15, 16 лет, дистрофия миокарда уже есть, но он чемпион России в легкой атлетике, в лыжных гонках… с дистрофией миокарда. Потом исполняется 16 – 17 лет, надо идти в сборную команду, а у него сердца нормального нет, всё. Поэтому у нас в легкой атлетике вообще нет бегунов. Потому что все ребята проходят через детские спортивные школы. А так, чтобы как Куц пришел из морского флота и пошел бегать в 21 год, таких людей вообще у нас нет. А все, кто приходят из детских спортивных школ, они все изуродованные, у них плохие сердца. Так я объясняю ту ситуацию, которая возникла у нас в легкой атлетике. Думаю, что в лыжном спорте будет то же самое. А может и еще хуже, потому что там и руки, и ноги работают. Кислорода нужно огромное количество, все время величины пульса огромные (170 – 200 уд/мин), и они легко могут сердца испортить.
Вопрос: – А что же тогда делать? – Тяните резинку, технику ставьте, в футбол играйте. А иногда, очень редко, участвуйте в соревнованиях один раз в 2 недели, раз в неделю, не чаще. Тогда не будет никаких проблем, результаты будут хорошие, и сердце будет сохранено. Постепенно объёмы будут наращиваться, сердце будет догонять мышцы, и после 15 – 16 лет можно начать работать с сердцем. Скажем, 2 – 3 года выполняют «вкатывание», сердце растягивают, и к 19-20 годам можно приступить к тренировке в основном мышц (снизить объемы нагрузок). Если человек талантлив, природа наградила его изначально большим сердцем и хорошими мышцами, то к этому возрасту это будет готовый МСМК.
